解：
　　局部组织和器官的血管内血液含量增多称为充血，可分为动脉性充血和静脉性充血两大类。

解：
　　由于静脉回流受阻，血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管内引起的充血，称静脉性充血或被动性充血。。

解：
　　慢性肺淤血时，自肺泡壁毛细血管漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白在巨噬细胞体内分解成棕黄色颗粒状的含铁血黄素。这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞，常在心力衰竭时出现。

解：
　　长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺组织呈现棕褐色，这种改变称之为肺褐色硬化。

解：
　　慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血呈暗红色，小叶周边部的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈灰黄色，因而肝切面为红黄相间的花纹状结构，似中药槟榔的切面，常见于右心衰竭。

解：
　　由于毛细血管及细静脉的通透性升高，血液通过增大的内皮细胞间隙及损伤的基底膜缓慢地漏出血管外，称为漏出性出血。

解：
　　在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。

解：
　　循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管腔的异常物质称为栓子。

解：
　　因血管阻塞，造成血供减少或停止所引起的组织坏死称为梗死。其发生的过程称为梗死形成。

解：
　　因血管阻塞引起组织坏死后，坏死组织发生凝固，呈灰白或灰黄色贫血状态，光镜下为凝固性坏死。多发生于侧支循环不太丰富且组织结构较致密的实质性器官，如，心、肾、脾等器官。

解：
　　主要由纤维蛋白构成的均匀红染的小血栓，常见于弥漫性血管内凝血时的微循环内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓。

解：
　　潜水员由海底迅速上升到水面，或飞行员由低空迅速飞人高空，在体外大气压骤然降低的情况下，原来溶解在血液中的空气很快被释放出来，形成气泡，其中氮气泡可在血管中形成广泛栓塞，引起多种临床症状。

解：
　　这两种病变多见于慢性风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄时。由于二尖瓣狭窄，致肺静脉回流受阻，引起肺淤血。肺泡壁毛细血管扩张充血，红细胞漏出到肺泡腔，被巨噬细胞吞噬后，红细胞的血红蛋白在巨噬细胞胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，故称为心力衰竭细胞。长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉积(巨噬细胞内、肺间质内)，使肺组织呈现棕褐色，这种改变称之为肺褐色硬化。

解：
　　在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。外科大手术后，下肢静脉血栓形成与血液凝固性增高有关。大手术后，由于输血或骨髓加快释放血细胞，血液中血小板数量特别是幼稚的血小板数量明显增多，它们具有较高的粘性，易发生粘集；同时，其他凝血因子，如纤维蛋白原、凝血酶原以及凝血因子XII、VII等含量也相应增多，促发凝血，形成血栓；此外，还与大手术后卧床休息造成的血流速度减慢、血管内皮细胞损伤有关。(血流速度减慢并不造成可以察觉的内膜损伤，但有研究表明，用电镜观察时发现血流缓慢，严重缺氧时，内皮细胞胞浆内出现空泡，最后变成无结构的物质，这种变化不仅丧失了正常内皮细胞的抗凝作用，而且暴露了内皮下的胶原，促发内源性和外源性凝血机制。因而对长期卧床或很少活动的病人，应鼓励他们进行适当的主动或被动活动)。

解：
　　

简述不同类型血栓的形态及常出现的部位。

血栓种类	白色血栓	混合血栓	红色血栓	透明血栓
肉眼观	灰白色，质较坚实，与血管内膜常紧密相连	红白相间的条纹	暗红色，早期湿润，有一定弹性
镜下观	由血小板小梁、少许纤维蛋白、白细胞组成。染成红色，均质状	由血小板小梁、纤维蛋白网、红细胞和白细胞组成	纤维蛋白网及网眼内按正常比例分布的血 细胞	由纤维蛋白组成，常呈嗜酸、透明均质状
出现部位	位于动脉、心室等血流较快的部位。静脉血栓的起始部分，即血栓头部	位于静脉、动脉瘤内、二尖瓣狭窄的左心房内。常构成血栓的体部	位于血栓的尾部	位于微循环

解：
　　(1)在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。血栓形成后对机体的危害主要是阻塞管腔，引起栓塞，在不能建立有效的侧支循环的情况下则引起梗死。血栓脱落形成栓子，栓子又可引起栓塞和梗死。
　　(2)栓塞指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管腔的过程称为栓塞。若栓塞的动脉分支大，又不能建立有效的侧支循环，局部可发生梗死。
　　(3)梗死指由于血管阻塞，造成血供减少或停止所引起的组织坏死。引起动脉血液阻断的最常见原因是动脉管腔内血栓形成和栓塞。

解：
　　栓子可为固体、液体或气体。最常见的是血栓栓子，其他还有脂肪栓子、空气栓子、瘤细胞栓子、细菌栓子和羊水栓子等。
　　栓子运行途径多与血流方向一致。
　　(1)左心和动脉系统的栓子，沿大循环运行，其相当的动脉内引起拴塞。常停留在直径与其相当的动脉内引起栓塞。
　　(2)右心和静脉系统的栓子，沿静脉回流方向运行，常在肺动脉的主干或分支形成栓塞。体积小的脂肪、气体或羊水栓子，因为具有一定的弹性，可通过肺循环进人大循环，继而引起动脉分支的栓塞。
　　(3)门静脉系统的栓子，通过门静脉进入肝脏，常在肝内门静脉的分支形成栓塞。
　　(4)在房、室间隔缺损或动、静脉接的患者，栓子可通过缺损处，由压力高的一侧进入压力低的一侧，产生动、静脉系统栓子的交叉运行，形成交叉性栓塞。下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔压力急剧升高(如咳嗽等)时，可逆血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经相应的吻合支入椎静脉丛，从而累及颅脑。这可见于乳腺癌和卵巢癌等患者。

解：
　　肺出血性梗死的形成除肺动脉栓塞引起血流阻断这一基本原因外，还与严重的肺淤血及肺组织结构疏松等条件有关。[在正常情况下，即使肺动脉被阻塞，支气管动脉尚可维持血液供应，不至发生梗死。当肺发生严重淤血时(如风湿性心脏病二尖瓣狭窄)，肺静脉和毛细血管内压增高，阻碍了支气管动脉血液的流入，局部组织因而缺血、缺氧而发生梗死。同时由于严重的淤血及组织结构疏松，梗死发生后，梗死区的血管被破坏，导致弥漫性出血现象。]肉眼观梗死区隆起;呈暗紫红色，质较实，呈锥体形。切面为楔形，尖端指向肺门或血管阻塞处，基底位于胸膜面。胸膜表面常有纤维素渗出。光镜下梗死区肺泡间隔结构模糊不清，在肺泡腔内和组织间隙充满红细胞，周围末坏死的肺组织多有慢性淤血及水肿。

解：
　　淤血的后果取决于淤血的范围、淤血的程度、淤血发生的速度、淤血的器官以及侧支循环的状况。长期慢性淤血可引起下列 后果：
　　(1)淤血性水肿和出血：如果淤血持续的时间较长，由于血流缓慢及缺氧，使毛细血管壁通透性升高、毛细血管内流体静压升高，血液的液体成分漏出增多，形成淤血性水肿。这种水肿液的蛋白质含量低，细胞数少，称为漏出液。严重时，红细胞亦可漏出，引起点状或斑状出血。
　　(2)实质细胞萎缩、变性和坏死：长期淤血的组织由于缺氧，氧化不全产物堆积，可引起实质细胞的萎缩、变性甚至坏死。
　　(3)淤血性硬化：长期淤血，间质内纤维组织增生，而使器官变硬。这种改变常见于肺、肝及脾的慢性淤血。
　　(4)侧支循环开放：如肝硬化时门静脉慢性淤血，部分门静脉血液可经过开放的静脉吻合支回流至上、下腔静脉，导致食道下段静脉曲张、脐周腹壁静脉曲张和痔静脉丛曲张。

解：
　血栓的结局有下述儿方面：
　　(1)软化、溶解、吸收：血栓形成后，由于纤维蛋白溶解系统的作用，以及血栓内白细胞崩解后释放溶蛋白酶，使血栓发生软化、溶解，变成细小颗粒或液体，它可被血流冲走，或被吞噬细胞吞噬。较小的血栓，可被完全溶解吸收而不留痕迹。
　　(2)脱落成为栓子：较大的血栓，可发生部分软化、溶解。在血流的冲击作用下，整个血栓或血栓的一部分可脱落成为血栓栓子，随血流运行至它处，引起该部位血管的阻塞，即栓塞。
　　(3)机化、再通：血栓形成后，血栓附着处的内膜下，有肉芽组织向血栓内生长，逐渐取代血栓，此过程称为血栓机化。机化过程一般于血栓形成后的1。2天即开始，至第3-4天即可使血栓较牢固地附着于血管壁上。中等大小的血栓，约经2周左右即可完成机化。此时，血栓和血管壁紧密粘连，不易脱落。 在血栓机化的同时，由于水分被吸收，血栓干燥而出现裂隙，血管内皮细胞可以生长覆盖于裂隙的表面而形成新的管腔，这些管腔可以相互沟通，并可使被阻断的血流部分地恢复，这一过程称为再通。
　　(4)钙化：未发生软化或机化的血栓，钙盐沉积，使血栓部分或全部钙化，变为坚硬的质块，在静脉内即形成静脉石。

解：
　　肾梗死多为左心和动脉系统来源的血栓栓塞所致，常为多发性。肉眼观:梗死区多呈圆锥形，切面呈楔形，梗死灶尖端指向肾门部，底近包膜。这种改变与肾血管呈树枝状分布相一致。梗死灶苍白、干燥，周围常有暗红色充血出血带，如时间较久，红细胞破坏分解，则呈棕黄色。梗死区包膜下薄层肾组织常保持完好，这是因为肾与肾包膜的血液供应并非同一来源，当肾动脉阻塞时，包膜下的薄层肾组织可从肾包膜的毛细血管丛中得到营养。镜下观：梗死组织为凝固性坏死，早期仍可见到组织结构的模糊轮廓，但细胞结构消失。梗死区周围与正常组织交界处除见充血、出血外，还可见炎症细胞浸润。如时间较长，则梗死区内组织结构崩解，呈无结构的细颗粒状红染物质，周围的充血及出血消失，以后梗死区被肉芽组织代替，最后机化形成疲痕。
　　小范围肾梗死多无临床症状，有时可有肾区疼痛或血尿。

解：
　　下肢深部静脉血栓脱落后，栓子主要沿静脉回流方向运行，进入右心房、右心室，再随血流流入肺动脉，停留在肺动脉的主干或分支。
　　栓子进人肺动脉系后是否引起症状及其严重程度与栓子的大小、数量及肺组织的原有状况有关。对机体的影响可能有以下几方面：①如栓子较小，仅阻塞肺动脉的少数小分支，一般不产生严重后果。因为肺具有双重血循环，所以90%的栓子临床上无任何症状。在肺有严重淤血时，栓塞发生后支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺出血性梗死。③体积较大的栓子，栓塞于肺动脉主干或大分支，或小栓子广泛栓塞于肺动脉分支，可引起病人突然死亡，称为肺动脉栓塞症或肺卒中。
　　在有房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者，栓子还可通过缺损处，由压力高的一侧进人压力低的一侧，产生动、静脉系统栓子的交又运行，形成交叉性栓塞。如栓子进人体循环动脉可引起脾、肾、脑、心的栓塞，引起相应症状。罕见的情况下进人下腔静脉的栓子，由于胸、腹腔压力急剧升高(咳嗽、呕吐)，可逆向运行，在肝静脉、肾静脉等下腔静脉的分支内形成栓塞，引起栓塞器官的症状。